危化品毒性及防范知识.docx

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1、硫化氢理化性质英文：HydrogenSulfide国标编号：21006CAS号：7783-06-4分子式：H2S分子量：34.076理化特性外观：常温下为无色气体气味：有刺激性（臭鸡蛋）气味熔点：-85.5沸点:-60.4燃点：260蒸汽压：2026.5kPa25.5闪点：-50溶解性：溶于水、乙醇。溶于水（溶解比例1:2.6）称为氢硫酸（硫化氢未跟水反应）密度：相对空气密度1.19（空气密度设为1）o稳定性：不稳定，加热条件下发生可逆反应H2SH2+S危险标记：4（易燃气体）主要用途：用于化学分析，如鉴定金属离子健康危害侵入途径：吸入硫化氢气体健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激

2、作用。毒理学资料及环境行为急性毒性：LC50618毫克/立方米（大鼠吸入）亚急性和慢性毒性：家兔吸入0.01mgL,2小时/天，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管粘膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。污染来源：硫化氢很少用于工业生产中，一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业，还有天然气、火山喷气、矿泉中

3、也常伴有硫化氢存在。危险特性：易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。燃烧（分解）产物：二氧化硫。化学方程式：2H2S+302=点燃=2H20+2S02（02过量）2H2S+02=点燃=2H20+2S（02不足）现场应急监测方法便携式气体检测仪器：硫化氢库仑检测仪、硫化氢气敏电极检测仪；常用快速化学分析方法：醋酸铅检测管法、醋酸铅指示纸法突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术万本太主编气体速测管环境标准中国（TJ36-79）车间空气中有害物质的最高容许浓度

4、：10毫克/立方米中国（TJ36-79）居住区大气中有害物质的最高容许浓度：0.01毫克/立方米（一次值）中国（GB14554-93）恶臭污染物厂界标准（毫克/立方米）：一级0.03；二级0.060.10；三级0.32-0.60中国（GB14554-93）恶臭污染物排放标准：0.3321kgh应急处理处置方法泄漏应急处理迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m,大泄漏时隔离300m,严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可

5、能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。防护措施呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩带过渡式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩带氧气呼吸器或空气呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。身体防护：穿防静电工作服。手防护：戴防化学品手套。其它：工作现场严禁吸烟、进食和饮水。工作毕，淋浴更衣。及时换洗工作服。作业人员应学会自救互救。进入罐、限制性空间或其它高浓度区作业，须有人监护。急救措施皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。就医。眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理

6、盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，即进行人工呼吸。就医。灭火方法：消防人员必须穿戴全身防火防毒服。切断气源。若不能立即切断气源，则不允许熄灭正在燃烧的气体。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。化学性质不稳定性:h2s=h2s（加热）酸性：LS水溶液叫氢硫酸，是一种二元弱酸。2NaOH+H2S=Na2S+2H2O还原性MS中S是-2价，具有较强的还原性，很容易被S02,C12,02等氧化。可燃性在空气中点燃生成二氧化硫和水：2H2S+302=2S02+2H20（火焰为蓝色

7、）（条件是点燃）.若空气不足或温度较低时则生成单质硫和水.沉淀性硫化氢气体通常运用沉淀性被除去，一般的实验室中除去硫化氢气体，采用的方法是将硫化氢气体通入硫酸铜溶液中，形成不溶解于一般强酸（非氧化性酸）的硫化铜。中毒临床表现急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。中枢神经系统损害最为常见（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊

8、、澹妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时

9、间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏,分别于L5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差

10、，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）/正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRl无异常；于事故后3年检查PET示双侧颍叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。呼吸系统损害可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状

11、较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。心肌损害在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。急性硫化氢中毒诊断主要依据1、有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。2、临床特点：出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。3、实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。

12、(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。(3)血液中硫血红蛋白(SUIfhemogIObin,SHb)不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。4、鉴别诊断：事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氧化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷

13、或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。救援人员在发生硫化氢中毒1 .现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。2 .维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二

14、次中毒。3 .以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。4 .关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基

15、氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(SUlfmethemOgIObin,SMHb)而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝(美蓝)不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。煤矿瓦斯中硫化氢的成因危害与防治H2S的成因根据硫化氢的成因机理可将自然界中的硫化氢分为5种成因类型：生物降解、微生物硫酸盐还原、热化学分解、硫酸盐热化学还原和岩浆成因。生物降解是在腐败作用主导下形成硫化氢的过程。腐败作用是在含硫有机质形成之后，当同化作用的环境发生变化，发生含硫有机质的腐败分解，从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期，生成的硫化氢规模和含量不会很大，也难以聚集。微生物硫酸盐还原茵利用各种有机质或烧类来还原硫酸盐，在异化作用下直接形成硫化氢。在这个作用过程中，硫酸盐还原茵只将一小部分代谢的硫结合进细胞中，大部分硫被需氧生物所吸收来完成能量代谢过程。一些菌种的有机质分解产物可能会成为另一些菌种所需吸收的营养，这会使有机质被硫酸盐还原茵吸收转化效率提高，从而产生大量的硫化氢。这种硫酸盐还原茵将