学校预防基孔肯雅热实施方案精选样例汇编.docx

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1、学校预防基孔肯雅热实施方案一、什么是基孔肯雅热？由基孔肯雅病毒引起的急性传染病，通过伊蚊叮咬传播，症状以发热、关节剧痛和皮疹为特征。名称源自非洲土语，意为“弯脊之痛”，形容患者因关节剧痛弯腰蜷缩的姿态。二、基孔肯雅热如何传播？主要通过感染病毒的伊蚊（白纹伊蚊或埃及伊蚊）叮咬而传播。三、基孔肯雅热的典型症状有哪些？发热：持续17天；关而1/关节炎/关节肿胀：多累及小关节（如手指、腕、踝和趾关节等），腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点，疼痛可持续数周至数月；皮疹：常见于面部、四肢；伴随头痛、恶心、结膜充血等。四、如何有效预防基孔肯雅热？学校作为人员密集场所，需重点做好防蚊措施。以下是针对校园场景

2、的防蚊指南，帮助学生科学规避蚊媒疾病风险。防控措施为有效防控基孔肯雅热，共筑安全校园，我校采取了以下措施：（一）强化校园卫生管理，清除蚊虫孳生地1 .组织后勤人员、教职工及学生定期对校园进行全面清扫，重点清理教学楼、宿舍、食堂、操场、绿化带等区域的积水容器（如花盆托盘、废旧轮胎、塑料瓶等），做到“翻盆倒罐、排清积水”，从源头减少蚊虫孳生。2 .定期检查校园内下水道、排水沟等排水系统，确保畅通无积水;对校园内的水池、景观水体等，采取投放灭蚊幼虫药物等措施，防止蚊虫孳生。（二）开展蚊媒消杀工作，灭杀成蚊1 .联系高毋镇疾控中心指导消杀工作的开展，定期对校园公共区域（如教室、宿舍、食堂、卫生间、绿化

3、带等）进行成蚊灭杀,确保消杀频次和效果，降低蚊虫密度。2 .为值班室、门卫室等重点场所配备蚊香、电蚊拍、灭蚊灯等防蚊灭蚊工具,及时灭杀侵入的蚊虫。（三）落实晨午检制度，加强健康监测1 .班主任负责每日对本班学生进行晨午检，重点监测学生是否出现发热、头痛、肌肉关节痛、皮疹等蚊媒传染病相关症状，做好记录并及时上报。2 .教职工由所在年级组或各处室负责人负责健康监测，发现异常症状及时报告。3 .对出现疑似症状的师生，立即安排其到隔离观察室休息，并通知家长或家属带其就医，同时做好追踪随访，待痊愈后方可返校。（四）加强宣传教育，提升防控意识1 .通过班会、校园广播、宣传栏、微信公众号、家长群等多种渠道，

4、向师生及家长宣传登革热、基孔肯雅热等蚊媒传染病的防控知识，包括疾病症状、传播途径、预防措施等。2 .引导师生及家长做好家庭卫生，及时清理家中积水，做好防蚊措施（如安装纱窗、使用蚊帐、涂抹驱蚊液等）；告知家长非必要不携带学生前往有疫情的地区，如确需前往，务必做好防蚊措施,返回后密切观察自身及学生健康状况。（五）做好重点人员跟踪观察1 .排查从疫区返回的师生（包括学生家长），建立重点人员台账，由班主任或处室负责人进行跟踪观察，每日了解其健康状况,为期14天。2 .对重点人员出现的异常症状，及时督促其就医，并按要求上报相关部门。学校预防基孔肯雅热实施方案一、什么是基孔肯雅热？基孔肯雅热是由基孔肯雅热

5、病毒引起的急性蚊媒传染病。1952年，该病首次在非洲东南部被发现，后播散至全球100多个国家,目前主要流行于东南亚、南亚和非洲地区。2008年，我国首次发现输入病例，随后几年陆续有输入病例报告，部分输入病例在南方省份引起本地传播。基孔肯雅病毒主要通过伊蚊（埃及伊蚊和白纹伊蚊）叮咬传播,咳嗽、打喷嚏、聊天及其他日常接触不会引起感染。基孔肯雅热感染者多为轻症，症状以突然发热和关节疼痛为主，大部分人症状一周内会好转。二、传播途径主要通过携带病毒的伊蚊叮咬传播,伊蚊叮咬病毒血症期的人或动物后，经2至10天外潜伏期再传播。止匕外，罕见经输血、接触患者血液及母婴传播。人群普遍易感，感染后可获得持久免疫力。

6、三、临床特征基孔肯雅热特征：急性发热，体温迅速升高至38。C以上，持续1-7天、剧烈关节痛，多为对称性，累及手、足、膝等关节，可能持续数周甚至数月、肌肉痛、头痛，部分患者会出现皮疹，多为斑丘疹，分布于躯干和四肢。较少出现严重出血或休克。四、如何处理1 .立即将发热患者引导至校医室的独立隔离观察室。隔离室应配备纱窗纱门、空调或风扇、蚊帐，避免蚊虫叮咬患者后再叮咬其他师生，防止病毒传播，以及必要的防护用品如口罩、手套等。2 .告知患者减少活动，尽量待在隔离室内，患者及陪同人员要佩戴外科口罩。3 .限制人员进出隔离区。4 .校医在接触患者时，需穿戴好个人防护用品，包括医用口罩、手套、隔离衣等，接触患

7、者后及时进行手卫生消毒，用肥皂和流动水洗手，或使用含酒精的手消毒剂。五、校园防控措施近日，天气炎热、雨水增多，蚊子大军又开始倾巢而出，大家需重点防范基孔肯雅热等蚊媒传染病。1 .全面开展爱国卫生运动，清除蚊虫孳生地积水清理：安排专人每日巡查校园，重点清理低洼地带、天台、沟渠、绿化带、闲置地、花盆托盘等处的各类积水，“应清尽清”，确保无积水残留。环境整治：及时清除校园内的潮湿枯枝败叶、杂物垃圾，铲除蚊虫藏匿和繁殖的环境。专业灭蚊：定期聘请专业消杀公司对校园进行全面、彻底的蚊虫灭杀，确保效果。2 .严管重点区域，不留死角施工区域暑假期间仍在进行的施工维修点，要求施工单位专人负责环境清理，学校专人监

8、督检查，确保无积水、无蚊患。常规区域教室：每日通风，定期清理积水，保持整洁。垃圾不过夜，每日冲洗垃圾桶并消毒。宿舍：严格执行晨午检，督促学生挂好蚊帐，定期清理积水,保持环境整洁。食堂：确保卫生安全，清理积水，做好防蚊措施。其他场所：体育场馆、办公室等区域同样安排专人定期清理检查。3 .加强健康监测与管理暑假期间：按要求做好相关人员健康跟进。开学后：严格执行晨午检、因病缺勤登记追踪、疫情报告等制度。校医室密切监测，一旦发现师生出现发热、皮疹、关节剧痛等疑似症状，将立即采取隔离措施，送医诊治，并按规定上报。4 .严格督查与反馈学校防控专班每周至少一次全面检查各项防控措施落实情况,发现问题立即整改。

9、积极配合上级部门检查督导。按要求及时向上级报告防控工作进展。基孔肯雅热诊断和治疗方案基孔肯雅热(ChikUngUnyafeVer)是由基孔肯雅病毒(ChikUngUnyaVirUS,CHIKV)引起,经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。一、病原学CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的SemIikifOreSt(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜，含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白El和E2)和4个非结构蛋白(IlSP1、IlSP2

10、、nsP3和nsP4)oCHlKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为ll-12kbo病毒基因组编码顺序为5,-NSl-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-El-3o通过病毒部分El基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV可在Vero.C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHlKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。CHlKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲

11、醛敏感。二、流行病学(一)传染源。人和非人灵长类动物是CHlKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。1 .患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。2 .隐性感染者：是CHlKV的重要传染源。3 .非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、狱猴和蝙蝠可自然或实验感染CHlKV,并能产生病毒血症。（二）传播途径。埃及伊蚊（ZedeSae幻和白纹伊蚊（Ze.夕方S）是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能

12、通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。（三）人群易感性。人对CHlKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。（四）流行特征。1 .地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲I、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。2 .人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入

13、性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。3 .季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。4 .输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHlKV传入，就可能引起流行或暴发。三、发病机制与病理改变(一)发病机制。基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。1 .病毒直接侵犯：人被感染CHlKV的蚊子叮咬，约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期，第34天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的El、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细

14、胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(Calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。2 .免疫机制：有研究发现，患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素y诱导蛋白-IO(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8),单核细胞化学趋化蛋白T(MCP-I)和干扰素y诱导的单核因子(MlG/CXCL9)等，而且以CXCL-IO增高为主。患者血清中干扰素丫、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-ip.IL-

15、6、IL-IO和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-IO和MCP-I的浓度下降，由于CXCL-IO的功能是在细胞免疫反应中对Thl细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。（二）病理改变。1 .骨骼肌：主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHlKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。2 .关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。3 .皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。4 .中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。5 .肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和KUPffer细胞可见病毒抗原及出芽。6 .脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。四、临床表现本病的潜伏期为212天，通常为37天。（一）急性期。L发热：病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39t5C,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热17天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3