临床房颤与心衰病理生理学及心衰合并房颤抗栓治疗策略.docx

临床房颤与心衰病理生理学及心衰合并房颤抗栓治疗策略房颤与心衰病理生理学1.房颤与心衰的关系心衰是一种复杂的综合征。在射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF)和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)3种基本类型基础上，HFpEF包含了射血分数正常的心力衰竭(HFnEF)和射血分数高于正常值的心力衰竭(HFsnEF)2种亚型，增加了射血分数改善的心力衰竭(HFimPEF)和射血分数恢复的心力衰竭(HFreCEF)2种特殊类型。心衰和房颤相互影响。所有亚型心衰患者的房颤风险均增加，在校正共存的危险因素(即年龄、体重指数和高血压)后，这种风险仍然存在。房颤可使患者的心房收缩力和左心室充盈降低，导致心输出量减少约20虬当心室率不受控制时,快速房颤可使左心室射血分数(LVEF)恶化，即使患者之前的LVEF正常亦是如此。动物模型试验提示，可能的机制或包括能量消耗、细胞内和细胞外基质重塑、心肌缺血和钙通道活性异常。心衰可使左心房压力增加，最终可导致左心房容量增加，从而导致左心房在细胞和分子层面发生变化，进而增加心房去极化和复极化的自动性和异质性(房颤公认诱因)，并且随着NYHA分级的恶化，房颤患病率增加。在房颤和心衰关系中，神经激素同样发挥了作用。在心衰患者中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统、有害激素和细胞因子均会被激活。在一定程度上，这可导致细胞外膜纤维化，引起心房复极异质性。止匕外，在正常情况下，血容量增加可抑制肾交感神经激活，导致增加利尿。在心衰患者中，这种反射受损。心房钠尿肽（ANP）合成缺陷是心衰和房颤相关的另一种机制，在左心房受到拉伸时可分泌。在降低高血压、容量超负荷、抑制心脏成纤维细胞增殖以及纤维化方面具有一定作用。在心衰患者中，ANP的合成缺陷也可增加房颤风险。2、房颤合并心衰患者的血栓栓塞风险心衰和房颤患者均存在VirehOW三联征：血液高凝状态（血小板和凝血因子激活）、血管内皮功能障碍（心房扩张和纤维化）和血液淤滞（心房收缩功能异常/或缺乏）。房颤与卒中及全身性栓塞密切相关，且会受到其他相关危险因素的影响。充血性心衰是房颤患者卒中的独立危险因素，且两者合并存在可增加卒中严重程度及全因死亡率。即使不合并房颤，心衰患者的血栓栓塞风险也增加。目前，可应用多种系统评分来预测房颤患者的卒中风险，且CHA2DS2-VASc和ABC卒中评分对卒中事件的预测价值更好。房颤和心衰的亚型尽管所有类型的心衰均会增加房颤风险，但HFpEF的风险或更大。这可能与HFpEF患者的左房僵硬度增加相关。心衰亚型、NYHA等级和年龄是房颤合并心衰患者血栓栓塞风险的独立预测因子。NYHA每增加一个等级的OR为2.92；年龄每增加1岁的OR为L04o心衰亚型与全因死亡率之间也有明确的关系，HFrEF患者的全因死亡率明显升高。肥厚型心肌病（HCM）通常被归为HFPEF类患者。鉴于HCM患者的卒中风险显著增加，因此所有合并HCM的房颤患者均应考虑抗凝治疗。心衰合并房颤抗栓治疗策略NOACs被批准用于非瓣膜性房颤的抗栓治疗。最常用的NOAC有阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班（Xa因子抑制剂）和达比加群（直接凝血酶抑制剂）。在预防卒中方面，所有NOACS均优于或不劣于华法林；在出血风险方面，NOACS也显示出一定的非劣效性。因此，除禁忌证患者外，NOACs通常作为房颤卒中预防的一线治疗药物.关于心衰合并房颤的抗栓治疗对于所有心衰合并房颤、CHA2DS2-VASc2分（男性）或23分（女性）的患者，建议长期口服抗凝治疗。对于合并心衰的房颤患者，NOAC优于维生素K拮抗剂，除非患者有中度或重度二尖瓣狭窄或机械心脏瓣膜。对于CHA2DS2-VAScN1分（男性）或N2分（女性）的房颤患者,应考虑长期口服抗凝治疗以预防卒中。心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2PS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险；对于HCM合并房颤的患者，无需进行CHAQS2-VASc评分，应直接给予口服抗凝药物治疗。