糖尿病性黄斑水肿.ppt

糖尿病性黄斑水肿定义糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现硬渗临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗临床有意义的黄斑水肿 黄斑中心或距中心凹500m内视网膜增厚 黄斑中心或距中心凹500m内有硬性渗出，或合并视网膜增厚 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范围以内DME分类局灶弥散 缺血or非缺血流行病学国际糖尿病联合会 2.85亿 14%Wisconsin流行病调查 病程15年 I型 20%II型 25%糖尿病控制和并发症研究（DCCT）发病9年内 27%发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1%30岁以后发病 10年病程 39.3%病理机制血-视网膜屏障 血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖AGES胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁内皮细胞死亡血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高白细胞附壁 AGES 慢性高糖AGES形成 紧密连接蛋白 血-视网膜外屏障病理机制血管扩张因子的作用 VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Mller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加 蛋白激酶C Histamine 血管紧张素II 基质金属蛋白酶（MMPs）色素上皮源性因子 血小板源性生长因子 碱性纤维细胞生长因子病理机制玻璃体视网膜界面 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质液化 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 增殖膜牵拉 内界膜 玻璃体胶原交联增加危险因素 血糖控制 血压 血脂异常 肾脏疾病 贫血 其他 妊娠诊断方法 眼底检查 眼底荧光血管造影 OCT糖尿病性黄斑水肿的治疗控制全身情况眼科治疗 激光治疗 皮质类固醇激素类药物 抗-WEGF药物 手术激光治疗ETDRS 结果 2年ETDRS指南 局灶水肿局灶光凝 弥漫水肿格栅光凝视力提高视力提高视力稳定视力稳定视力下降视力下降激光组16%77%7%观察组11%73%16%局灶光凝 参数设置：光斑50-100um 时长0.05-0.1s 激光效果MA发白或颜色加深格栅光凝 参数设置：光斑50-200um 时长0.05-0.1s 激光效果RPE轻微变白视力0.3j4视力0.5j1术后2月术后10月格栅光凝原理 破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄斑区供氧 促进RPE细胞增强功能皮质类固醇药物和方法 曲安奈德球内注射 地塞米松缓释物眼内植入 曲安奈德后Tenon囊注射等疗效并发症 并发性白内障 继发性青光眼 眼内炎抗-VEGF药物 雷珠单抗（Lucentis）DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 贝伐单抗（Avastin）VEGF-TrapRESTORE（BCVA变化）Mitchell P et al.Ophthalmology 2011;118:615BCVA change from baseline(mean letters SE)Month+6.8+6.4+0.9Mean BCVA change from baseline to Month 12Ranibizumab 0.5 mg(n=115)Ranibizumab 0.5 mg+laser(n=118)Laser(n=110)Mean average change+6.1Mean average change+5.9Mean average change+0.8DRCR.NET手术治疗 玻璃体切除或联合ILM剥除糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点优点缺点激光治疗费用低效果持续时间长局灶水肿效果好视网膜损伤技术要求高有时效果欠佳抗-VEGF视网膜损伤轻视力提高费用高昂重复治疗激素费用低有一定效果眼内注射并发症多球后注射效果不肯定联合治疗顽固病例-联合治疗左眼视物模糊糖尿病史4-5年查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1 左眼0.5-1.00DS=1.0，j3眼内压：右眼15，左眼16左眼黄斑区轻微水肿 双眼PRP术后2个月复查 查体：裸眼视力：双眼0.4 左眼黄斑区轻微水肿 2年4个月后复诊 左眼视力下降1个半月 查体：右眼视力0.8，左眼0.03 治疗：曲安奈德40mg球后注射 1个月以后复查 左眼视力0.03，IOP 20mmHg 治疗：建议Lucentis治疗 Lucentis治疗后一周复查 左眼视力0.03，IOP22mmHg 3周后复查 左眼视力0.02，IOP22mmHg治疗：格栅光凝 格栅光凝术后1个月 左眼视力0.02 治疗：曲安奈德40mg球后注射 曲安奈德注射术后1个月 左眼视力0.03，IOP19mmHg 曲安奈德注射术后2个月 左眼视力0.03，IOP22mmHg