过敏性休克的诊断及治疗.ppt

过敏性休克的诊断及过敏性休克的诊断及治疗治疗过敏性休克：过敏性休克：l 是外界某种抗原性物质（如药物，异性蛋白质，血清等）进入机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累症候群。l 绝大多数的过敏性休克时典型的第一型变态反应在全身器官，尤其是循环系统的表现。发生过程解示图：发生过程解示图：l 外界抗原性物质 进入人体与某些蛋白质结合全抗原刺激免疫系统产生抗体（I8E）R这些抗体与皮肤、支气管、血管壁等处的“靶细胞”结合再次接触同一抗原性物质引起广泛的第I I型变态反应释放的各种细胞因子（如组织胺，血小板激活因子等）造成多个器官的水肿，渗出等过敏性休克（临床表现）。口服注入口服注入空气吸入接触空气吸入接触示意图：引致过敏性休克的主要因素：引致过敏性休克的主要因素：1抗生素类：青霉素G及其各种个半合成制品，头孢菌素类；氯霉素，万古霉素等。引致过敏性休克的主要因素：引致过敏性休克的主要因素：l 异种（性）蛋白：如异体血清，糜蛋白酶，青霉素 酶，流感疫苗。胰岛素，血清制品等2引致过敏性休克的主要因素：引致过敏性休克的主要因素：l 化学药物：如阿司匹林，右旋糖酐，X线造影剂，普鲁卡因等。3引致过敏性休克的主要因素：引致过敏性休克的主要因素：l 食物：如牛奶，蛋清，硬壳果，海味，巧克力等：4引致过敏性休克的主要因素：引致过敏性休克的主要因素：l 其他：如蜂叮，蚊咬等：5病理改变：病理改变：因本症而猝死的主要病理表现有：急因本症而猝死的主要病理表现有：急性肺淤血与过度充气，喉头水肿，内脏性肺淤血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血。显微镜下则充血，肺间质水肿与出血。显微镜下则可见有气道粘膜下极度水肿；小气道内可见有气道粘膜下极度水肿；小气道内分泌物增加；支气管及肺间质内血管充分泌物增加；支气管及肺间质内血管充血伴嗜碱粒细胞侵润等。血伴嗜碱粒细胞侵润等。病理改变：一、呼吸道阻塞现象：一、呼吸道阻塞现象：l 主要由喉头及支气管水肿和支气管痉挛，肺水肿等主要由喉头及支气管水肿和支气管痉挛，肺水肿等引起；引起；l 临床上主要表现为：喉头堵塞感，声音撒哑，胸闷、临床上主要表现为：喉头堵塞感，声音撒哑，胸闷、气急、喘鸣继而脸色自泛红转为青紫，甚至可能因窒息而气急、喘鸣继而脸色自泛红转为青紫，甚至可能因窒息而死亡。有一组分析资料结果表明，过敏性休克死亡者中约死亡。有一组分析资料结果表明，过敏性休克死亡者中约有有70%70%是因呼吸系统症状引发的。是因呼吸系统症状引发的。二、循环系统衰竭：l 主要表现为冷汗、畏寒、面色苍白、发绀、烦躁不安，甚至血压少，休克乃至死亡。三、中枢神经系统症状：三、中枢神经系统症状：l 由脑部缺氧和脑水肿所致，常见有意识不清，昏迷，抽搐和/或大小便失禁。四、皮肤症状：四、皮肤症状：l 初为瘙痒，红斑，继而可见有管饭的荨麻疹或血管神经性水肿等，大都可在24H内自行消失预后：l 通常接受抗原后出现症状越迟者预后会越好，高度过敏发生“闪电样”过敏休克者预后则较差，即便是抢救成功少数患者也可因脑组织缺氧变性而有失语、半身不遂或震颤麻痹等后遗症。