欢迎来到第壹文秘! | 帮助中心 分享价值,成长自我!
第壹文秘
全部分类
  • 幼儿/小学教育>
  • 中学教育>
  • 高等教育>
  • 研究生考试>
  • 外语学习>
  • 资格/认证考试>
  • 论文>
  • IT计算机>
  • 法律/法学>
  • 建筑/环境>
  • 通信/电子>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 第壹文秘 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    外科休克.ppt

    • 资源ID:620657       资源大小:3.78MB        全文页数:67页
    • 资源格式: PPT        下载积分:10金币
    快捷下载 游客一键下载
    账号登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录
    下载资源需要10金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,如果您不填写信息,系统将为您自动创建临时账号,适用于临时下载。
    如果您填写信息,用户名和密码都是您填写的【邮箱或者手机号】(系统自动生成),方便查询和重复下载。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP,免费下载
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    外科休克.ppt

    休克是有效循环血量减少、组织灌注不足休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢复对组织细胞供氧,促进氧有效利用,重复对组织细胞供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。疗休克的关键环节。严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)。代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。细胞膜的破坏细胞膜的破坏,导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出,钾在细胞外无法进入细胞内,导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体,并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶,还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜损伤线粒体膜损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物,呈线粒体肿胀、嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液,首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液,或人工胶体液,不需要全部补充血液或人工胶体液,不需要全部补充血液 输血输血 Hgb100g/L,可不必输血;急性失血量超过全身总量30%,可输全血;3.按照监测指标调整补液量按照监测指标调整补液量 发热 心动过速 低血压 尿少 神志改变高动力反应 CO SVR 外周动静脉容量血管扩张而内脏低灌注 而四肢温暖 血流分布异常 功能性分流 SVR NO PGE PGI IL-2 BK 低动力反应:CO HRBP SVR 四肢冰冷 迟钝、昏迷 发热/低温 白细胞增多或减少 心功能障碍 冠状血流减少 内毒素直接作用 心肌抑制因子MDF 肿瘤坏死因子:心肌抑制 血管通透性

    注意事项

    本文(外科休克.ppt)为本站会员(p**)主动上传,第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    copyright@ 2008-2023 1wenmi网站版权所有

    经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-1

    本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘网,我们立即给予删除!

    收起
    展开