糖尿病控制目标.ppt

u一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的稳定复合物，其浓度在糖尿病人的红细胞中增高uHbA1C在正常人群的水平为46HbA1aHbA1b 约占血红蛋白的10HbA1c u1968年Rahbar在对1200位患者的检查中发现两位患者Ghb增高，并且患者均为糖尿病；u随后的研究发现HbA1C水平在糖尿病增加23倍血糖水平 糖化血红蛋白水平糖化蛋白的寿命u红细胞寿命为120天，因此糖化血红蛋白水平反映了3个月左右的血糖变化平均血糖水平(MBG)糖化血红蛋白(HbA1c)(mg/dl)(%)36014330133001227011240102109180815071206905MBG Estimate=33.3(%HbA1c)-86u阳离子交换层析：MicroculumnTM,Diamatu亲和层析：Pierce Glycotest,Isolab,Gly-Affinu琼脂电泳：Helena Rep Glyco-30 systemu免疫：DCA2000DCCTHbA1c:试验前9.1%试验后7.1%u强化治疗减少了76的视网膜病变发生u强化治疗使54患者已有的视网膜病变发 展缓慢；u强化治疗使微量蛋白尿的发生减少了39，使蛋白尿的发生减少了54；u强化治疗使神经病变的发生减少60。Kumamoto StudyHbA1c:试验前9.4%试验后7.1%初级预防二级预防强化常规P强化常规P视网膜病变7.7%32.0%0.03919.2%44.0%0.049肾病 7.7%28.0%0.03211.5%32.0%0.044 临床流行病学与发生机制u正常人尿白蛋白的排出率为20ug/min(1530mg/日)u血糖控制差的糖尿病患者的尿白蛋白的排出率常增加,并同糖尿病肾病的发生密切相关u临床流行病研究显示：如果不做干预，80的尿白蛋白排出率超出正常水平的1型糖尿病的白蛋白排泄率将以每年增加1020的速度进展,并在1015年后发展为临床白蛋白尿(300mg/24h或200mg/min)u在这之后50的病人将在10年内发展成终末期肾病临床流行病学与发生机制：u20 40的尿白蛋白排出增加的2型糖尿病 患者将进展为显性糖尿病肾病，此后大约有 20的显性糖尿病患者进展为终末期肾病；u糖尿病患者尿中白蛋白排出增加的机制与肾 小球滤过压增加、肾小球基底膜孔径增加、肾小球基底、膜上的电荷改变等有关。筛查方法及结果的判定:24小时尿阶段尿(4小时)即刻尿 正常30mg/24h20ug/min300mg/24h200ug/min 300ug/mg 肌酐增加尿蛋白排泄的因素u短时间内的高血糖u泌尿系统感染u严重高血压u心衰u发热u运动 美国糖尿病联合会1998年推荐标准:正常人 控制目标 需要调整 餐前(空腹)血糖 11080-120 140 睡前血糖120100-140 160 HbA1c(%)6 8亚太地区NIDDM政策组推荐标准:理想 一般 差空腹血糖144 (mg/dl)餐后2h血糖180 (mg/dl)HbA1c(%)9.0u成人：130/85mmHg，收缩压单独增加者，如血压180mmHg，则将血压降至160mmHg，如血压介于160179mmHg，先将血压降20mmHg，如患者无不适，则可将血压进一步降至140mmHg以下；u儿童：相应年龄血压高限的90分值处。uLDL：无冠心病130mg/dl(35mg/dl(0.90mmol/l)u甘油三脂：200mg/dl(2.30mmol/dl)