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    第一章损伤修复.ppt

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    第一章损伤修复.ppt

    正常细胞适应细胞可逆性损伤细胞不 可 逆 性损伤细胞全身性:全身性:脂肪、骨骼肌脂肪、骨骼肌平滑肌、脾、肝等平滑肌、脾、肝等器官器官心、脑心、脑局部性局部性营养不良性萎缩营养不良性萎缩:局部缺血局部缺血压迫性萎缩压迫性萎缩:组织长期受压组织长期受压废用性萎缩:废用性萎缩:长期功能代谢下降长期功能代谢下降去神经性萎缩去神经性萎缩:神经营养不良神经营养不良内分泌内分泌性萎缩性萎缩:垂体功能低下垂体功能低下病理变化肉眼:萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。镜下:实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩,核深染,胞浆常可见脂褐素颗粒,心肌细胞及肝细胞内多见 心脏的萎缩及肥大中为正常心脏,右为萎缩之心脏,左为肥大之心脏慢性支气管炎支气管粘模假复层柱状上皮发生鳞状上皮化生慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎胃粘膜发生肠上皮化生胃粘膜发生肠上皮化生 肝混浊肿胀肝脏肿大,切面隆起,边缘外翻,色灰白混浊无光泽,似沸水煮过肝细胞水样变性 肝细胞肿胀,胞浆淡染、清亮肾小管上皮细胞颗粒样变性 近曲小管上皮细胞体积胀大,胞质内出现许多红染的颗粒 肝脂肪变性肝冰冻切片苏丹III染色脂滴呈橘红色 脾中央动脉硬化脾中央动脉硬化脾中央动脉玻璃样变,管壁呈均质性增厚脾中央动脉玻璃样变,管壁呈均质性增厚(四)粘液样变性(mucoid degeneration):细胞间质内出现粘多糖与蛋白质的积聚。(五)淀粉样变性(amyloidosis):间质中,特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应。肝淀粉样变HE染色可见大量粉红色均质样淀粉样物质,肝细胞索萎缩数量减少。肝淀粉样变刚果红染色淀粉样物质呈橘红色(六)病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质在细胞内、外的异常蓄积。主要为内源性色素:含铁血黄素 脂褐素 黑色素(七)病理性钙化(pathological calcification):在骨和牙齿以外的软组织内出现固体性钙盐沉着。营养不良性钙化 转移性钙化,核固缩、核碎裂、核溶解。细胞坏死后核的变化1正常细胞 2核固缩 3核碎裂 4核溶解坏死的类型:1、凝固性坏死(coagulation necrosis):常见于心、肝、脾、肾等器官的缺血性坏死。肉眼:坏死组织呈灰白干燥的凝固状态,与正常组织分解清楚。镜下,细胞结构消失,但组织结构轮廓可辨认。干酪样坏死(caseous necrosis):凝固性坏死的特殊类型,主要见于结核病。坏死组织色淡黄,状似干酪,故名干酪样坏死。镜下:坏死组织呈无结构、颗粒状红染物。2、液化性坏死(Iiquefaction necrosis)磷脂及水分含量较多,而蛋白成分少,坏死组织迅速发生溶解液化,不能凝固。常见于脑组织坏死。病变:坏死区内组织分解液化,细胞组织轮廓消失,可形成囊腔。肺脓肿(液化性坏死)3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis):是间质和小血管壁的常见的坏死形式,形成境界不清的无结构物质,嗜酸性红染,其形态和染色特点似纤维素。4、坏疽(gangrene):组织坏死并伴有腐败菌感染。腐败菌分解坏死组织产生硫化氢,与血红蛋白中的铁离子结合,形成硫化铁,故坏死组织呈黑褐色。干性坏疽坏死的结局坏死的结局机化(organization):由肉芽组织长入并取代坏死组织的过程称为机化。最终形成疤痕组织。包裹、钙化:坏死范围较大,肉芽组织不能完全取代,则由肉芽组织将其包围,称为包裹。其中坏死组织可发生钙化。再生纤维性修复一、生理性再生、病理性再生 (二)细胞的再生能力(三)组织的再生方式:被覆上皮的再生 腺上皮的再生 毛细血管以出芽的方式再生 毛细血管再生模式图1 基底膜溶解 2,3 细胞增生、移动4 管腔形成、成熟 5 血管壁通透性增加一期愈合二期愈合

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