氧气中毒救治方法及要点.docx

氧气中毒救治方法及要点氧气为无色、无臭、无味气体，在空气和水中占主要组成部分，为人们维持生命所必需。大气中含氧20.96%,在正常气压下可保证动脉血氧达到饱和量的95%,完全满足组织对氧的需要。【毒理】1 .新陈代谢障碍机体各组织的氧张力不同，细胞正常能量来源主要依靠无氧代谢。如肌肉收缩、视网膜活动、肝代谢、神经传导以及胚胎发育等，一般都在无氧状态下进行。新陈代谢产物可转运至机体其他部位氧化。过量给氧时可致无氧代谢过程障碍而产生不良影响。2 .肺损害氧中毒可引起肺损害，可能与下列因素有关。(1)氧派生的自由基：包括过氧化物阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基和单态氧有关。(2)肺泡表面活性物质代谢紊乱：吸入高浓度氧时间过长，能使肺表面活性物质损害，造成微小肺不张，发生类似成人型呼吸窘迫综合征，肺顺应性下降等。其病理变化为肺间质水肿、毛细血管出血、微小肺不张、肺泡纤维素渗出和透明膜形成，继以成纤维细胞和肺泡细胞的增生。(3)肺泡内氮分压降低：吸入纯氧时，肺泡中氮分压显著下降，则肺内空间气压即低于大气压，加上肺泡被氧气所充满，即可造成其中气体迅速被吸收。气体自闭塞的空间吸收，形成负压，易致肺不张及肺泡周围毛细血管充血。(4)肺毛细血管通透性增加：高压氧能破坏肺毛细血管屏障，使其通透性增加，而导致渗出液体的积聚。3 .脑损害(1)参与神经细胞代谢的某些酶和辅酶活性下降：高压氧能抑制神经细胞正常代谢的某些酶和辅酶的活性，可能系多种脱氢酶中疏基被氧化，使代谢障碍以神经系统功能发生紊乱。(2)呼吸中枢受抑制：适当缺氧和二氧化碳聚集时，能刺激颈动脉体的化学感受器，而兴奋呼吸中枢，若用氧过量后即产生相反作用，促呼吸中枢抑制而发生呼吸骤停。特别对脑损伤、脑炎和长期处于低张氧中而使呼吸中枢受抑者最易发生。(3)高碳酸血症：吸入高浓度氧后，随着氧分压的升高，每伴有二氧化碳分压上升且呈现正相关。故对肺部疾病所致缺氧者，给予高浓度氧吸入后，可以发生高碳酸血症,表现为二氧化碳麻痹状态、木僵和昏迷乃至呼吸衰竭。4 .局部血液循环改变(1)某些肺动脉高压病人，在吸氧时可使肺循环阻力下降、血浆渗出，甚至发生肺泡及间质水肿。(2)未成熟儿给纯氧时间过长，可使视网膜供血减少，而形成晶体后纤维增生症。成年人用氧张力过高，发生血管闭塞，由于视网膜缺氧而致血管新生，并伸入视网膜内，结果可产生视网膜剥离及退化改变。5 .内分泌改变氧中毒时，内分泌腺如甲状腺、肾上腺等均受到干扰。【中毒症状】1 .轻度中毒口唇、甲床发缙、头痛、眩晕、恶心、呕吐、胸骨下不适及压迫感、流泪、鼻塞、咽痛、声音嘶哑和咳嗽等，偶有鼻出血。2 .重度中毒除上述症状加重外，有末梢皮肤发给，经吸氧后无改善，有支气管炎、肺炎、肺气肿、肺水肿及类似呼吸窘迫综合征的症状等，病人呼吸加深、气促、肺活量减少、双肺呼吸音降低、肌肉颤搐、性情改变、感觉异常、大汗、体温下降、心搏缓慢、周围血管收缩，面色苍白，最后可出现脉速、晕厥、惊厥、虚脱、昏迷等危重症状。3 .其他可有畏光、瞳孔扩大、弱视或丧失视力、共济失调、幻视、幻听、精神错乱。出生后IOd内的未成熟儿长时间吸入纯氧，可使晶状体后纤维增生而致失明。成年人因吸入纯氧超过1个大气压,亦可致使视网膜损害。【治疗要点】1.一般症状一旦出现，立即减氧浓度和用氧时间(间歇用量)，大多症状可逐渐消失而恢复正常。2.重度中毒的治疗(1)呼气末正压机械通气：使呼气末仍能保持适度正压，增加呼气期的肺容量，扩张塌陷的肺泡，提高肺泡氧分压，对氧中毒所致成人呼吸窘迫综合征有效。开始可用O.2940.490kPa(3-5cmH20),以后逐渐增加保持适当压力。当呼吸气末正压超过L471kPa(15cmH20)时，宜安置热稀释法肺动脉导管监测心肺功能，或根据血压、心率、尿量等及超声心动图，间接了解心输出量，用P2/FiO2了解氧合情况，观察呼气末正压机械通气作用。如发生气胸，引流后选用HFJV机械通气。应用机械通气时应注意以下几个方面。长期应用机械通气，吸入氧浓度(Fi2)应<0.5；应由专业医师或护士调整呼吸器参数并做好记录；P02仍低于正常时，应分析原因，不宜单纯提高FiOz以求PO2升高；定期检测呼吸机FiO2,新机器应校对FiO2后方可使用；一旦发现长时间吸入FiO2>0.50,应计算肺泡-动脉氧分压、PO2/FiO2和摄胸片，以便及时发现呼吸窘迫综合征，防止病情恶化。(2)对症处理：有惊厥时，除迅速停用或降低氧浓度外，并可应用苯巴比妥钠、地西泮和水合氯醛等。适当使用抗炎药物治疗，有中枢性呼吸衰竭时，应酌情使用尼可刹米等。有脑水肿者要应用甘露醇、地塞米松和吠塞米等脱水治疗。