糖尿病低血糖症.ppt

是一种由某些病理性，生理性或医源性因素致血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L而引起的以交感神经兴奋和中枢神经，精神异常为主要表现的临床症状群 低血糖：生化指标，血糖2.8mmol/L 低血糖症：生化指标临床表现 低血糖反应：临床名词血糖迅速下降时按病因器质性：胰岛素/胰岛素样物质过多，拮抗激素缺乏，肝源性，胰岛素自身免疫性低血糖，营养物质供应不足功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度 饮酒 肝.肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖 合并其他疾病内分泌性疾病：腺垂体功能减退症，Addison病，单独GH缺乏或ACTH缺乏，胰岛素瘤肝源性疾病：晚期肝硬化，广泛性肝坏死，严重的病毒性或中毒性肝炎，肝淤血，弥漫型肝癌，糖原累积症肿瘤：纤维肉瘤，间皮瘤，神经纤维瘤，肝癌等 血糖水平4.6mmol/L,胰岛素分泌受抑制 血糖水平3.8mmol/L，胰高血糖素，肾上腺素开始释放 血糖水平3.0mmol/L，开始出现低血糖症状，广泛脑电图改变 血糖水平2.8mmol/L，患者出现进行性认知能力下降 血糖水平1.5mmol/L,出现昏迷 多数T2DM患者血糖控制不如T1DM患者严格 T2DM患者B细胞残存有一定功能 T2DM患者多有胰岛素抵抗 引发T2DM患者出现低血糖反应的血糖阈值较T1DM患者高 T1DM患者的胰高血糖素反应减低，发生低血糖时主要表现为肾上腺素分泌增加，有的没有肾上腺素反应而没有预感，反复发生低血糖 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖发发 抖抖心跳加快心跳加快头晕想睡头晕想睡焦虑不安焦虑不安 饥饥 饿饿出虚汗出虚汗视物模糊视物模糊四肢无力四肢无力 头头 疼疼情绪不稳情绪不稳用于诊断糖尿病患者的低血糖Whipple三联征出现与低血糖相符合的症状和体征确切的低血糖浓度血糖浓度恢复后症状.体征迅速缓解 轻度：有症状，可自行处理，不影响生活 中度：有症状，可自行处理，明显影响生活 重度：经常（并非总是）无症状，但病人由于认知受损不能自行处理通常省去对生活影响的评估，只分轻度和重度需要他人帮助，但不需肠外治疗需要肠外治疗（肌注胰高血糖素或静脉用葡萄糖）合并昏迷或抽搐以神经为主脑细胞代谢异常，细胞肿胀，功能受损 低血糖昏迷昏迷早期：脑组织充血，多发性出血性痕点，及时纠正尚能恢复昏迷后期：脑水肿及缺血性点状坏死，脑组织软化，导致不可逆而死亡 夜间低血糖通常无症状，可维持数小时而不惊醒患者，可以严重到引起惊厥和抽搐发作，甚至导致猝死 DCCT研究有55的重度低血糖发生在夜间 发生机制可能是睡眠状态下低血糖引起的拮抗激素反应没有清醒状态下强 如果患者睡前血糖在67mmol/L，表明患者有可能在睡前需要加餐 “Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早上出现严重的高血糖。原因:低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使患者出现“反弹”性高血糖 “黎明现象”：患者血糖水平于早晨58点之间显著上升。原因：睡眠期间分泌大量的生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高 多见于2型糖尿病患者的早期，B细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食45小时出现低血糖反应 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量，肥胖者减轻体重 对早期低血糖警告症状的感觉消失或反应受损 无感知性低血糖使重度低血糖的危险增加了约十倍 DCCT实验中，有36的重度低血糖发生前无任何预警症状 病程超过15年的患者中25对低血糖的感知丧失最重要的原则是及时发现，有效治疗急症处理病因治疗防重于治无疑是障碍无意识障碍进食口服葡萄糖2030g口服蔗糖有意识障碍静脉推住50葡萄糖50100ml胰高血糖素1mg肌注或皮下注射每1520分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复静脉滴注5或10葡萄糖液有必要时加用肾上腺皮质激素了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生 最理想的是给予葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料，最好不用巧克力 胰高血糖素不如注射葡萄糖迅速，反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效 磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长时间 血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒 重点在于普及糖尿病教育 戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量 外出时随身携带糖果，饼干等食品，以便自救 胰岛素，口服降糖药应从小剂量开始应用 对老年人应放松血糖控制的标准 监测肝肾功能 必要时监测夜间血糖 低血糖的定义 低血糖的病因和临床表现 关于低血糖的几个需要注意的问题 治疗原则 谢 谢