血气在血流动力学中的指标.docx
血气在血流动力学中的指标一、休克的概念早在19世纪前，休克已经受到关注，当时处于症状描述阶段。随着人们对其生理过程认识的加深，到了20世纪6080年代，逐渐发展出微循环障碍学说。在20世纪90年代后又提出了组织细胞氧代谢障碍学说。休克的定义是不同原因造成急性循环衰竭，致组织血液灌流不足，造成细胞水平急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受损的临床病理过程。目前的观点认为，休克的启动是有效循环血量明显降低、器官组织灌注不足；进而导致组织细胞的氧代谢障碍（缺氧），最终结局是多器官功能障碍/衰竭。所以，休克是一个从组织灌注不足及细胞缺氧发展为多器官功能障碍/衰竭的病理过程。其核心是机体的氧消耗大于氧输送。如下图所示：静脉血回到肺脏以后进行充分氧合，然后进入左心，左心再将动脉血泵入全身各个组织器官,这一过程就是氧输送。氧输送完成后，组织对氧进行摄取，然后再回流到静脉系统，这一过程即为氧消耗。在病理情况下，如果氧消耗大于氧输送，就会发生休克。Venous-(000315.2vc×(Cao2-Cvo,)X三250mUninAirpumpAnefial氧摄取Internalrespiration氧消耗（VO2）CO5LrM-HRXSV)(1.34XHbXSvo2)%or15volume%Externalresptrat>1.Vlilalion2Distnbution3.Diffusion4.Perfusion三40mmHg三75%Pao2=100mmHgSao2=98%BtoOdpump1. Preload2. Contractility3. Aherload)÷(1.34XHbX%oc三20volumeXCao2X10三10mVml二、血流动力学：组织灌注指标休克有多种临床表现，例如：意识模糊，肢体湿冷，皮肤花斑，尿量减少，酸中毒，高乳酸血症，静脉血氧饱和度下降等等。血气分析在临床广泛应用，其有很多指标，其中酸碱度（PH）、总血红蛋白浓度（CtHb）氧饱和度（SO2）、碱剩余（BE）、血浆乳酸、全血氧含量等与血流动力学密切相关。1 .中心静脉血氧饱和度（SCVO2）SCVO2是由混合静脉血氧饱和度（SvOz）衍生而来，由于肺动脉漂浮导管的应用并不广泛，所以临床中往往以SCVO2来代替SVO2。ScVO2与很多病理或生理状态有关，包括氧供、血液摄取氧的能力、循环系统对氧的运输以及细胞对氧的代谢等。SCV。2与Sv。2仍然存在一些差别（表1）。表1中心静脉血氧饱和度与混合静脉血氧饱和度的差别混合静脉血氧饱和度（SvO2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）SvC>2可以动态反映全身氧供需平衡的变化，组织水平层面氧供和氧耗平衡的结果Sv。?与Sv。?显著相关漂浮导管抽取，持续监测也需通过改良的漂浮导管（光纤肺动脉管）进行SCVo2比SVo2值高5%15%,但它们所代表的趋势相同，可以反映组织灌注状态漂浮导管及光纤肺动脉管需要放置在肺动脉中心静脉导管放置于右心房缺点：操作复杂，风险高优点：操作简便，风险低2 .乳酸高血乳酸的分型包括先天性高乳酸血症和获得性高乳酸血症。先天性高乳酸血症与丙酮酸瑾化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷等生化因素有关。获得性高乳酸血症又可分为A型（组织低氧型：组织低灌注，动脉氧含量下降脓毒症）和B型（非组织低氧型:与肝衰竭、肾衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、胃肠外营养、维生素缺乏、双服类药物应用等有关）。危重症患者出现高血乳酸的可能原因无外乎两方面，一是乳酸生成过多，二是乳酸清理和代谢不足。应激致高儿茶酚胺血症、组织中毒性缺氧、组织氧供不足以及隐匿性组织灌注不足都可以导致机体乳酸生成增多。乳酸主要通过肝脏和肾脏进行代谢和清除。如果脏器功能受损，就会导致乳酸清除速率下降。一些药物/毒物（二甲双服、丙泊酚、肾上腺素、可卡因/安非他命、-2受体激动剂、氟化物、利奈喋胺、酒精中毒、一氧化碳），各种类型的休克（分布性、心源性、低血容量性、阻塞性），局部灌注不良（下肢缺血、肠缺血、间隔综合征、急性坏死性软组织感染、创伤/烧伤）、代谢疾病（糖尿病酮症酸中毒、硫胺素缺乏、恶性肿瘤、线粒体功能紊乱）等原因都会导致乳酸生成增加及清除不足。导致乳酸酸中毒的病因大致分为两类：组织氧合明显受损相关的病因（A型）和氧合全身性受损不存在或不明显的病因（B型），而A型和B型乳酸酸中毒之间常存在重叠。临床中单型乳酸增高比较少见，除非是快速纠正的脓毒症/脓毒性休克患者，此类患者可能A型偏多。SePSiS指南也建议在3小时内完成乳酸水平的测量，乳酸N4mmo/L时，注射30ml/kg晶体液。2018年发表的脓毒症集束化管理中，如果患者乳酸>2mmo/L,在2-4h一定要密切监测，重复测患者的血气，然后看乳酸情况，如果乳酸持续攀高>4mmo/L,就需要启动液体复苏，尤其在患者存在低血压的情况下。3 .中心静脉-动脉二氧化碳分压差值（GAP）采集患者两管血，一管为中心静脉或混合静脉血，另外一管是动脉血，将这两管血进行血气分析，其中静脉血二氧化碳分压（PCO2）和动脉血PCO2的差值即为GAP。如果是在有氧条件下，二氧化碳在线粒体产生；在厌氧条件下，二氧化碳在碳酸氢盐的缓冲下产生。二氧化碳的运输主要有三条途径：物理溶解，碳酸氢盐（HC（V）形式，血红蛋白内碳氨基化合物的形成（缺氧时）。PCO2与血液中的二氧化碳含量（CCO2）之间存在一定的线性关系，即PCo2=KXCCC>2,K为常数。组织中产生的二氧化碳（VCO2）会被流经组织的血液带走，组织血流量的减少会使组织内PCV-aC02（即GAP）增加。如下公式：VCO2=心输出量XPcv-aC（VK,K><VC02=心输出量XPcv-aC02。由公式可知，心输出量与GAP成反比。GAP如果增高，可能在一定程度上反映心输出量是降低的。所以，GAP在心源性休克的评估中有一定作用。GAP是敏感的组织低灌注标志物，当存在氧弥散障碍（如组织水肿或微循环受损）时，有比传统组织缺氧标志物更高的额外价值。其正常值通常为26mmHg,大部分认为其CUtOff值为6mmHgoPCV-aCO?成为了评估心输出量和组织灌注的替代指标。在理想情况下，静脉二氧化碳分压应该在混合静脉血样中获得，中心静脉二氧化碳分压（PcvCO2）和混合静脉二氧化碳分压（PVCO2）在数值上有很好的一致性。只要在治疗期间其他变量不发生变化,PcvC2和PVeO2都可以用来计算PCO2。综上，在血气中可能对血流动力学有一定提示的指标主要有三个，即：ScVO2,乳酸,GAP（Pcv-aCO2）,可以根据它们进行判断。高心输出低输出高心输出微循环障高心输出低心输出正常微循环!障量性缺氧量性缺氧量性缺氧碍性缺氧量性缺氧量无缺氧碍无缺氧（贫血）症）（贫血）Lac>2mmol/LScVO2
