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第5章休克病人的护理（样章）第5章休克病人的护理（样章）第5章休克一、概述休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。（一）病因与分类1.低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。2 .感染性休克各种严重的感染。3 .心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。4 .过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。5 .神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。（二）病理生理各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。L微循环的变化休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。（1）微循环痉挛期（休克早期）此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致少进少出，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。（2）微循环扩张期（休克期）若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于多进少出的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。（3）微循环衰竭期（休克晚期）若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）o微循环处于不进不出的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。2 .代谢变化1由于组织灌注不足和细胞缺氧，导致丙酮酸和乳酸产生过多，儿茶酚胺大量释放，血管紧张素和醛固酮增加，蛋白质分解加速等而使机体出现代谢性酸中毒、血糖升高、水钠潴留以及尿素氮、肌酊、尿酸增高等代谢变化。3 .内脏器官的继发性损害休克时内脏器官由于持续缺血、缺氧，组织器官发生变性、出血、坏死。休克持续超过10小时未纠正，可依次发生肺、肾、心、脑、肝、胃肠道等内脏器官功能损害。多系统器官功能障碍或衰竭是造成休克病人死亡的最主要原因。(1)心：由于心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，收缩力减弱，导致心功能下降。(2)肺：由于肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿；同时因为低氧血症，肺动脉阻力增高，导致急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，临床上称为休克肺。(3)脑：脑组织因为缺血缺氧发生脑水肿、颅内压增高，患者出现意识障碍。(4)肾：由于有效循环血量降低，心排出量减少，造成急性肾功能衰竭。(5)胃肠道：肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。（6）肝：因为缺血缺氧性损伤，破坏肝的合成与代谢功能，导致受损肝的解毒和代谢能力下降。二、病情评估（一）健康史1.了解病人有无外伤大出血病史，有无肠梗阻、严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液病史；是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病后是否进行过补液等治疗。2.病人既往身体状况如何；是否伴有糖尿病、严重低蛋白血症及慢性肝肾疾病等。（二）身心状况1.躯体表现根据休克的病理和临床特征以及病人的身体状况，临床上一般将休克分为二期：即休克代偿期和休克抑制期；三度：即轻、中、重三度。轻度称为休克代偿期，中、重度称为休克抑制期（表7-1）。表7-1休克的躯体表现22.心理一社会状况评估病人及家属对疾病的情绪反应、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度。休克病人起病急、进展快，抢救时使用的监测治疗仪器较多，易使病人及家属有对病情危重和面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧心理。（三）实验室及其他检查1.血、尿和粪常规检查3红细胞计数、血红蛋白值可提示失血情况；血细胞比容增高表示血浆丢失；白细胞计数和中性粒细胞比例增高提示感染存在。尿比重增高常提示血容量不足。黑便或大便隐血试验阳性表明消化道出血。2 .动脉血气分析有助于了解有无酸碱失衡。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为3644mmHg(4.85.9Kpa)o休克时，肺过度换气可致PaC02低于正常，换气不足则PaC02明显升高。若超过4555m11Hg(607.3Kpa)而通气良好，提示严重肺功能不全。PaC02高于60mmHg(8.0Kpa),吸入纯氧后仍无改善，应考虑有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)存在。3 .动脉血乳酸盐测定反映细胞缺氧程度，正常值为1.0-1.5mmolL,休克时间越长，血流灌注障碍越严重，动脉血乳酸盐浓度也越高，提示病情严重、预后不良。4 .血清电解质测定测定血钾、钠、氯等可了解体液代谢或酸碱平衡失调的程度。5 .血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原时间测定血小板(80109/L、纤维蛋白原(L5gL,凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑DICo6 .中心静脉压(CVP)代表右心房或胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为612CnIH20(0.490.98Kpa)05cmH20(0.49KPa)表示血容量不足；15CnIH20(1.47KPa)提示心功能不全；20cmH20(1.96KPa)提示充血性心力衰竭。7 .肺毛细血管楔压(PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值为615mmHg(0.82.OKpa)o低于正常提示血容量不足，高于正常提示左心压力增高。三、救治与护理(一)救治原则休克的救治应针对导致休克的原因和不同的发展阶段特点采取相应的治疗措施。其治疗要点主要包括：尽快恢复有效循环血量；积极处理原发疾病；纠正酸碱代谢紊乱;保护重要脏器功能，预防MODS等。(二)主要护理问题1.体液不足与大量失血、失液有关。2 .组织灌流量不足与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周4组织血流减少有关。3 .气体交换受损与有效循环血量锐减、缺氧和呼吸改变有关。4 .体温过低或过高与体表灌注减少或细菌感染有关。5 .焦虑与病情危重、担心预后等因素有关。6 .潜在并发症：损伤、感染、压疮、MODS等。(三)护理措施1.一般护理(1)体位的安置：休克病人宜取平卧位或休克体位一中凹位，即将头和躯干抬高20-30,下肢抬高15-20,有利于增加回心血量及减轻呼吸困难。(2)吸氧并保持呼吸道通畅：为改善细胞缺氧，病人应常规吸氧，氧流量6L8Lmin°同时，保持呼吸道通畅，昏迷病人头应偏向一侧或置入通气管，以免舌后坠或呕吐物误吸；有气道分泌物时应及时清除，防止肺部感染的发生。严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，必要时用呼吸机辅助呼吸，避免误吸、窒息。(3)保持正常体温：休克时病人体温降低，应予以保暖，室温以20。C左右为宜。保暧时切忌使用热水袋、电热毯等直接进行体表加温，以防皮肤血管扩张而致心、脑、肺、肾等重要器官的血流灌注进一步减少；体表加温可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。感染性休克高热时应予以物理降温，也可用4等渗盐水灌肠，必要时结合药物降温。(4)防止损伤和感染：休克时病人的检查和操作繁多，如穿刺、插管、导尿等而增加了损伤和感染的机会，故需严格无菌技术操作，操作要轻柔，减少损伤和感染的可能，可遵医嘱合理、正确应用有效抗生素。对烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床，必要时以约束带适当固定肢体。同时注意保持病人床单清洁、平整、干燥，定时翻身、拍背，按摩受压部位皮肤，以防皮肤发生压疮。2.病情观察（1）神志：反映脑组织血液灌注和全身循环状况。休克病人神志由兴奋转为抑制状态，表示脑缺氧加重病情恶化，经治疗病人神志转清、反应灵敏、对答自如，提示脑循环改善。（2）生命体征：每1530分钟测体温、脉搏、呼吸、血压1次，随时观察病人病情的变化。1）血压：若病人收缩压90mmHg脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征兆。2）脉率：脉率的变化常先于血压的变化。休克早期脉率增快；休克加重时脉搏细弱，甚5至摸不到。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。可用脉率收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0.5多提示无休克，1.01.5提示有休克，2.0为重度休克。3）呼吸：包括观察呼吸的频率、节律、深度及氧疗效果。呼吸浅快不规则、咳嗽及咳血性泡沫痰，需警惕心力衰竭、肺水肿的发生。呼吸30次min或8次min提示病情严重。4)体温：休克病人常有体温偏低，感染性休克病人可有高热。若体温突然升高至40以上或突然降到36以下提示病情危重。(3)皮肤色泽和温度：反映末梢循环血液灌流情况。休克病人皮肤粘膜由苍白转为发绡，表示休克加重；发绢并出现皮下瘀点、瘀斑，则提示可能发生DIC；若发组程度减轻逐渐转为红润，肢体皮肤干燥温暖，说明末稍循环改善。(4)尿量：反映肾血流灌注情况，间接提示全身血容量充足与否，是观察休克病情变化最简便有效的指标。在排除高渗利尿、尿崩、尿路损伤等情况后，尿量维持在30mlh以上时，提示休克好转。若尿量持续少于25mlh,提示发生急性肾功能衰竭可能。(5)辅助动态监测：定时监测血、尿、粪常规、血电解质、肝肾功能、血气分析、CVP.PCWP等检查，了解休克状态和治疗效果。3.配合治疗护理(1)快速恢复有效循环血量1)扩充血容量:是治疗休克的最基本措施，首选为平衡盐溶液，因其既能扩充血容量、降低血液稠度，又能缓解酸中毒素的作用。但不宜用乳酸钠林格溶液，以免加重体内乳酸的蓄积。应快速建立两条静脉通道，一条通过大静脉插管快速输液，同时可兼做中心静脉压测定；另一条从周围浅静脉输入药物，如血管活性药物等。一般先快速输入平衡盐溶液、等渗盐水等晶体液以增加回心血量和心每搏输出量，然后输入全血、血浆、白蛋白等胶体液以减少晶体液渗出血管外。2）合理补液：根据血压及CVP监测情况调整输液速度（表7-2）。表7-2CVP与输液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，减慢输液高正常容量血管过度收缩舒张血管6正常低心功能不全或血容量不足补液试验大*补液试验:取等渗盐水250mL在5IOnlin内经静脉滴入，若血压不变而CVP升高35cmH20,提示心功能不全；若血压升高而CVP不变，则提示血容量不足。3)记录出入量：准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量，作为治疗的依据。(2)应用血管活性药物：休克病人常用血管活性药物缓解周围血管舒缩功能的紊乱，改善组织灌注，维持重要脏器的血供。护士应遵照医嘱给药并注意：1)血管扩张药：必须在补足血容量的基础上使用，否则可使有效循环血量减少，血压进一步下降。2)血管收