儿科SIRS与Sepsis新概念及进展.docx

儿科S1.RS与Sepsis新概念及进展全身炎症反应综合症(SyStCmiCinf1.amatOryresponsesyndromeS1.RS)是1991年美国胸科医师协会与危虫病医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥会议上联合提出，主要是指机体遭受严重打击时出现的全身性炎症反应。其病理生理变化是高代谢状态，大眼炎症介质移放造成组织细胞损伤，临床可衣现为器官功能不全综合征(MUtiP1.COrjanDisfunctionSyndrnmCMoDS),严重者可发展为多器官功能衰翊(Muiip1.eOrganfai1.ureMOF)*”toxemia)：细菌的毒性产物或毒索被吸收入称为毒血症.临床上出现高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死,严重时出现中毒性休克.(bac(crtmia)1.细倒由局部病灶入血,全身无中博症状，但从血液中可老到细的.称为菌血症。一些炎症性疾患的早期就有菌血症,如大叶肺炎和流行性舲脊悔膜炎.菌血症发生在炎症的早期阶段，肝、睥和骨髓的吞噬细胞可组成一道防U,可消除细雨。及施企(septicemia),细前由局部病灶入血后,不仅没被清除,而且还大地繁殖.并产生毒素引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症.败血症除才f毒血症的临床农现外，还常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，以及腓脏和淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原由*毒症Syemia)I化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓港败血症.此时除行败血症的发现外，可在全身的一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(CmhOIieabSCCSe,说称迁徙性脓肿(metastaticabscess)1显微镜卜小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细曲倒落，并有大Ift中性粒细胞局限性浸润伴局部组织的化脓性溶解破坏.Sepsis患者并不均存在脓肿或明确的感染证据，大多数情况下病原体对发热等症状的产生仅起“激发”作用，真正的宜接的“毒”来自于全身炎症反应时的多种炎性介质.SIRS发病阶段：“局部反应期>全身炎症反映始动期产全身反应期过度免疫抑制期免疫功能未乱期主要有下列几类：细胤因子：主要是肿胸坏死因子（TNF）、白细脆介素（I1.）：1NF;黑落刺激因子、生长因子等花生四烯酸代谢产物包括白;.优、前列腺素组织胺如5羟色胺（4）找自由基（FR）包括0、Hq八OH（5）血小板激活因子及凝血除原溶梅体侪内毒素补体SIRS发病机理:1）组织浅注不足,微循环障碍和再灌注损伤（2）感染组织坏死引发炎症损伤：（3）单核一吞噬细版系统激活引起炎症反应（4）肠道细第移位和肠源性照家SIRS诊断标准I至少出现下列四项标准的两项.其中一项必须包括体温或白细胞计数异常： 中心温度3859或36C 心动过速,平均心率同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或楼痛刺激）或不可解择的持续性增快超过054.0h或小于1岁出现心动过镶，平均心率V同年龄组正常值第IO百分位以卜（无外部迷走神经剌激及先天性心脏病亦未使用B阻滞剂药物）：或不可解择的持续性减慢超过0.5ht 平均呼吸笏率各年龄祖正常值2个标准差以上：或因急性稠程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关） 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞M少流）：或未成熟嗜中性粒细胞10%SIRS的治疗*则是：去除病因，阻断炎症介朋的有害作用，防治MODS和MOF,加强支持疗法.简述脓毒症（Sepsis）与脓毒血症（Pyemia）的区别及联系？