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    2024慢阻肺病防治现状与诊疗进展要点(附图表).docx

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    2024慢阻肺病防治现状与诊疗进展要点(附图表).docx

    2024慢阻肺病防治现状与计疗进展要点(盾图表)慢性阻塞性肺疾病(COPD),简称慢阻肺病,是一种电杂的异质性疾病,其特征为持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状1.慢阻肺病是全球发病、致残和致死的一个日益重耍的原因,严重危害人类健康2。近年来,随着越来越多的临床研究开始从多个维度探索慢阻肺病的内型特征、表型特征、新的治疗靶点和可治疗特征3,推动精准医学不断融入慢阻肺病的个体化管理,为患者带来诸多获益4OPart1:慢阻B1.r病的防治现状1 .慢阻“病患病基数大,发病怠险因*影嘀贯穿整个生命周期据中国肺脏健康研究(CPH)数据,我国慢阻肺病患病率约为8.6%,患病人数接近1亿,已构成沉重的疾病负担5。随着基础研究的不断深入,发现慢阻肺病的危险因素众多,影响附穿整个生命周期,包括生命早期危险因索(早产、早期呼吸道感染、早发哮喘等)、有害气体暴露(吸烟、室内二手烟等)、外部环境(空气污染等)和个体社会因素等2。吸烟是慢阻肺病最重婴的致病因素IAde1.oye等对65个国家、162项研究进行荟萃分析结果显示当前吸烟者患慢阻肺病的风险是不吸烟者的3.2倍(OQ3.2,95%CZ:2.54.0)6o早产与慢阻肺病的发生发展相关,早产会破坏正常的肺部发育,对肺功能,尤其是呼吸气流产生持久影响,旦出生时的胎龄与支气管肺发育不良和成年期发生慢阻肺病的几率之间存在关联7。另外,儿童和有少年时期的呼吸道感染会影响肺部发育及肺免疫功能2,COPDGene队列研究发现,儿童时期罹患肺炎会增加未来吸烟者慢阻肺病的发病率,图1:慢阻肺病发病和疾病进展的危险因素22 .慢阻肺病诊斯不足和急性加工/件皿本商CPH研究显示我国慢阻肺病疾病知晓率和诊断率较低S导致慢阻肺痛诊断不足的核心原因之一是肺功能检杳不足,目前肺功能检杳在我国尚未完全普及,仅12%的慢阻肺病患者接受过肺功能检查二基层医院肺功能检杳设备缺失,且基层医生对肺功能检杳应用水平低,缺乏操作能力9。在急性加重方面,我国慢阻肺病患者平均每年会发生053.5次急性加重°,其中近一半的急性加重事件为重度急性加重”,但高达53%的患者发生急性加重时未被报告2,其潜在原因可能是医生临床诊疗工作中低估了患者急性加重风险3和患者延迟就诊4o3 .慢阻B1.r期费入治疔方式不断演变,但针对潜在炎症和髭级喔病进展的治疗措施有限当前慢阻肺病绝大多数药物仅针对疾病症状,靶向潜在炎症或延缓疾病进展的治疗措施有限15O吸入治疗是慢阻肺病治疗的核心,但尽管升级至三联疗法,仍有约50%的慢阻肺病患者持续经历急性加重事件16,且三联疗法对肺功能的改善有限BI,另外,部分患者因吸气流速不足2。21和手口协调性差,不能准确使用吸入装置22,因此临床需格外重视吸入装置使用技术的指导和培训。part2:慢圆肺病的,疗进展1 .慢阻”病号断评估层面:程调慢阻肺病早期建好和全面评估早期筛查和诊断是科学、合理地防控慢阻肺病的重婴手段,GO1.D2024对PRISm概念进行扩充,强调关注慢阻肺病前期和PRISm有助于疾病预防、早期诊断并给予迅速恰当的干预治疗23。图2:早期诊断对管理慢阴肺病的重要性24另外,为进一步推进慢阻肺病的防治工作,CanCer慢阻肺病委员会提出了六项核心策略,其中包括:实施更具包容性的慢阻肺病诊断,允许在不可逆转的病理变化发生之前发现轻度疾病;通过对慢阻肺病病理生理学、症状和患者的需求、能力和偏好的整体评估,制定针对疾病稳定和急性加重的个性化预防和治疗策略24o图3:必于暴露因素、症状、生理学、痛理学和影像学异常的个体化评估策略”2 .慢阻肺病治疗层面:精准医学不斯融入慢阻肺病个体化管理,为患者带来诸多获益在过去的20年里,精准医疗的发展使得慢阻肺病的管理和治疗向前迈出了重要一步,°精准治疗研究方向主要包括慢阻肺病可治疗特征治疗和靶向生物制剂的探索。可治疗特征策略于2018年被首次提出,定义为针对一组特定的可治疗问题对患者进行单独评估,并根据这种多维评估结果制定和实施个性化治疗方案25«当前,慢阻肺病的可治疗特征包括肺部(如气流受限)、肺外(如合并症及营养状况等)以及行为因素(如吸烟、吸入技术等)2,根据慢阻肺病患者的可治疗特征有助于展开个体化干预,优化症状控制和降低急性加重风险。图4:慢阻肺病可治疗特征所对应治疗方式另外,随着对慢阻肺病内在炎症的认识不断深入,2型炎症在慢阻肺病发生发展中的作用逐渐受到重视。约20%40%的慢阻肺病患者为伴2型炎症特征,常表现为嗜酸性粒细胞(Ee)S)增多27。目前可将慢阻肺病内在炎症机制分为嗜酸性粒细胞主要介导的2型炎症机制和中性粒细胞主要介导的非2型炎症机制2,其中,I1.-4和I1.-13是2型炎症的关键细胞因子,参与气道屏障破坏、黏液高分泌、气道重塑和肺气肿等慢阻肺病典型的病理生理改变过程29。图5:慢阻肺病内在炎症机制3。总结随着慢阻肺病患病人数的不断攀升,其所构成的疾病负担和社会负担也在不断加剧,慢阻肺病临床诊疗面临诊断评估不足,传统治疗方式未能靶向潜在炎症改善疾病进展等困局。随着近年来对慢阻肺病的认识不断有新的突破和进展,精准医学逐渐融入到慢阻肺病的临床管理中,从识别可治疗特征开展针对性治疗到生物制剂在慢阻肺病领域取得的突破,均在不断为患者带来获益C参考文献:1 .中华医学会呼吸病学分会慢性阻索性肺疾病学蛆,等中华结核和呼吸柴志,202】,44(3):170-205.2 .ChrietensonSA,eta1.1.ancet.2022Jun11;399(10342|:2227-2242.3 .王燕,等.中华结核和呼吸朱志,2024,47(1):54-59.4 .刘潇.等.中国医师杂志.2023.25(7):983-987.5 .WangC.eta1.1.ancet.2018Apr28:391(10131):1706-1717.6 .Ade1.oyeD.cta1.1.ancetRcspirMcd12O22.1O(5):447-45.7 .Pu1.akkaA.cta1.EurRcspirJ.2023Jun22:61(6):2201763.8 .Hnyden1.P,eta1.RespirRes,2015,16(1):115.9,李燕,等.国际呼吸杂志,2018,38(07):535-538.10 .慢性现寒性肺疾急性加诊治专农组.国际呼吸杂志.2023,4312:132-149.11 .JiaG,eta1.IntJChronObstructPu1.monDis.2018;13:3269-3280.12 .XuW.cta1.EurRcspirJ.2010;35(5):1022-1030.13 .王艺苗,等.临床肺科杂志,2019,24(101.77S-1780.14 .FangX.Cta1.Chest.2011:139(4):920-929.15 .VanHaarstA.cta1.C1.inPharma1.Thcr.2019;10616):1222-1235.16 .Hi>1.pinDMG,eta1.EurRespirJ.2O2O;55(5I:1901921.17 .1.ipsonDA,cta1.NEng1.JMed.2018;378(18>:1671.-1680.18 .FcrgusonGT.cta1.1.ancctRcspirMcd.2018Oct;6(10)747-758.19 .PapiA.eta1.1.ancet.2018Mar17;391(10125):1076-1084.20 .Mah1.crDA.RcspirMcd2020;161:105857.21 .HarbHS.1.azNI.RabcaH.Abdc1.rahimMEA.EurJPharmSci.2020:147:105298.22 .中“老年侯学学会呼吸残学分会检性加寒性肺疾僦学i1.1.中华结核和呼吸架志,2020,43(02):100-119.23 .GO1.D202424.Sto1.zD,eta1.1.ancet.2022Sep17;400(10356):921-972.25 .McDona1.dVM,cta1.EurRcspirJ.2019May9;53:1802058.26 .朱欣等.中国医Wi杂岑2024.26(6):801-804.27 .RubeKF,cta1.AmJRcspirCritCarrMed.2023Aug15;208(4>:395-405.28 .BarncsPJ.A1.1.ergy.2019Ju1.;74(7):1249-1256.29.Po1.vennoF,eta1.EurRespirJ.2024May28:63(5):2400150.30.Sch1.cichF.cta),EurRcspirRcv2023Apr19;32|168):220193.

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