临床心肌损伤标志物、心脏功能标志物、血管炎性标志物及心肌纤维化标志物等心脏标志物解读要点.docx

临床心肌损伤标志物、心脏功能标志物、血管炎性标志物及心肌纤维化标志物等心脏标志物解读要点心脏标志物分类心脏标志物实验室检测大概分为：心肌损伤标志物、心脏功能标志物、血管炎性标志物及心肌纤维化标志物等。心肌损伤标志物目前临床常用的心肌损伤标志物主要用于急性心肌梗死的诊断，这些标志物正常情况下存在于心肌细胞，心肌发生坏死后释放入血，帮助诊断。1)肌钙蛋白I(CTN1.)和肌钙蛋白T(cTNT)肌钙蛋白CcTN)是存在于心肌肌原纤维中细肌丝上的调节收缩蛋白，主要由CTNI、CTNC、cTNT三个亚单位组成。CTN1.是心肌的特有抗原，对于心肌损伤具有很高的特异性。当心肌损伤时，cTN1.快速入血,cTN1.水平35小时升高,1224小时达高峰,510天后降至正常:cTNT是92%-98%存在于心肌收缩单位的细肌丝中，急性心肌梗死时细肌丝降解，cTNT释放，其水平28小时升高，1224小时达高峰，血中维持14天左右。cTN诊断急性心肌梗死具有高度的敏感性和特异性，取代CK-MB成为新的诊断标准。2)肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)肌酸激雨（CK）存在于人体心脏、骨骼肌及脑组织的细胞质和线粒体中，横纹皿中含量丰富，其次为心肌、脑、神经组织和平滑肌。急性心肌梗死时总CK在梗死46小时升高，24小时达峰值，34天恢复正常。CK-MB为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时38小时开始升高，1624小时达峰值，3天后恢复正常。CK-MB作为急性心肌梗死诊断的重要标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异性。3）肌红蛋白（myog1.obin,MYO）肌红蛋白是一种含血红素的呼吸蛋白质，心肌细胞中含量丰富，心肌坏死后迅速释放，12小时开始升高，69小时达峰值，具有很高的敏感性，尤其是612小时阴性作为急性心肌梗死的排除诊断依据有很好的作用。在实际临床应用中，cTNI由于在心肌中无其他亚型存在，是一种理想的心肌细胞特异性标志物。ESC2018第四版心肌梗死通用定义中强调,检测到cTN升高和（或）回落,至少有一项cTN升高超过正常值上限（UR1.）第99百分数即可诊断心肌损伤，并强调动态监测，以区分急性心肌损伤（cTN存在升高和/或下降过程）和慢性心肌损伤（cTN持续升高）。如心力衰竭时也存在持续性心肌损伤，CTN也会升高3。在实际操作中，cTNI和CTNT只需开展一项即可，目前cTN也作为急性心肌便死诊断的首选标志物，井为危险分层提供信息。并不是CTN升高就一定诊断为急性心肌梗死，还需要结合症状、病史、心电图、查体及其他辅助检查等指标。心脏功能标志物B型利钠肽(BNP)乂称脑钠肽，主要由心室分泌，起到扩张血管、排钠排水的作用。BNP是诊断慢性心力衰竭和评价心脏功能的金指标，尤其是区别心源性心力衰竭和肺源性心力衰竭，BNP阴性可以用于排除左心室心力衰竭的诊断。而且其水平高低可以评价心力衰竭的严重程度，是严重心力衰竭1年期心血管事件发生的独立危险因素。N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)是BNP激素原(proBNP)分裂后无活性的N端片段，主要在心室细胞前后负荷增加时分泌。BNP和NT-proBNP均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用于危险分层5。BNP<100ng/1.或NT-proBNP小于300ng/1.为排除急性心力衰竭的切点；而当NT-proBNP>5000ng/1.提示心衰患者短期死亡风险较高，>1000ng/1.提示长期死亡风险较高。NTproBNP应根据年龄和肾功不全分层如卜表。血管炎性标志物1)C反应蛋白(CRP>和高敏C反应蛋白(hs-CRP)CRP无特异性，是全身炎症的主要标志。个体的CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切。CRP水平与一些传统用于评估心血管疾病危险性的指标(如年龄、吸烟、胆固醇水平、血压等)没有宜接关系。CRP可增加血脂监测、代谢综合征和Framingham危险评分的预后价值。由于健康人体CRP含量较低，因此筛查应该采用高敏感的检测方法(highsensitiveCRP,hs-CRP),hs-CRP可用于心血管疾病危险评估。2)过氧化醉(InyeIoPerPXidase,MPo)