二尖瓣狭窄的病因病理.docx

二尖瓣狭窄的病因病理二尖瓣狭窄的病因病理摘要：正常：尖瀚质地松软，瓣口面积约46cm2.当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄；1.01.5cm2时为中度狭窄。病因及发病机制绝大多数的二尖瓣狭窄(mitra1.stenosis)是由风湿热所致，即风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,简称风心病)，是二尖巅狭窄最常见病因。多见于20-40岁青壮年，男女比例为1：1.52.二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上，亦有不少病例缺乏典型风湿热史。风心病二尖瓣狭窄约占25%,二尖瓣狭窄并二尖踞关闭不全约占40%,其他病因包括：瓣环钙化，老年人常见的退行性变：先天性发育异样：结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；多发性骨髓瘤等。正常二尖瓣质地松软，瓣口面积约46cm2。当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄：1.01.5cm2时为中度狭窄；V1.OCm2时为重度狭窄：二尖瓣狭窄后的主要病理生理变更是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异样增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量O扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步上升，即刻出现困难，咳嗽，紫绡，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所削减，肺瘀血得以缓解。单纯二尖熊狭窄时.，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数上升，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严峻者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严峻狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要缘由除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房抖动。血或诱发肺水肿。病理变更病理变更先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或钙质镇静，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状,活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙.