高血压病理变化.docx

高血压病理变动高血压病理变动一、概述：高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正寻常人血压在不同的生理情形下可有肯定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高，但舒张压升高不明显，因此舒张压升高是推断高血压的紧要依据。据世界卫生组织(WHO)建议，高血压的诊断标准如下：1 .正常成人血压：收缩压W18.6KPa(MOmmHg),舒张压12KPa(9OmmHg)。2 .成人高血压：收缩压N21.3KPa(160mmHg),舒张压12.6KPa(95mmllg)。3 .临界性高血压：21.3KPa(160mmHg)>收缩压>18.6KPa(MOmmHg),12.6KPa(95mmHg)>收缩压>12KPaOOmmHg)。高血压可分为特发性高血压和继发性高血压Q前者又称原发性高血压，后者又称症状性高血压。本节仅叙述原发性高血压，症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。二、病因和发病机理：原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压是多种因素相互作用的结果。1 .遗传因素：约75%的患者是有遗传素养，据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+ATP酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内Na+、Ca2+浓度加添，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素受体密度加添，血管反应性加强，这些都有助于血压升高。2 .膳食电解质：高盐、低钾饮食易患高血压，K+可促进排钠，吃大量蔬菜可加添K+汲取量，有助于保护动脉不受钠的不良影响。Ca2+可减轻钠的升压作用。3 .社会心理应激：社会心理应激可转变体内激素平衡，从而影响全部代谢过程。4 .肾因素：肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。5 .神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性加强是本病发病的紧要神经因素。三、类型与病理变动（一）良性高血压（benignhypertension）：又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压连续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。1.动脉系统病变：（1）细动脉：是指中膜仅12层SMC的细动脉及直径约Imm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压连续升高，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶,引起局部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化（2）肌型器官动脉（小动脉）：